三氧的治療原理

三氧的治療原理

撰文/陳世棟醫師;整理/編輯部

 

在前幾次的文章,我們有提過,改善生活質量的方式有很多,包括荷爾蒙治療、高壓氧、血管內雷射、重金屬排毒或三氧治療等等,每種治療都各有各的優勢,這次我們就來聊聊三氧治療,從基本原理到治療範圍來說,讓大家了解三氧治療是什麼!

 


 

什麼是三氧?

「三氧」又稱為臭氧(ozone),是由3個氧原子組成,也是自然界最強的天然氧化劑。19世紀,就有專家開始嘗試將三氧用於疾病治療,到20世紀的時候,三氧已被開發出多種給藥方式用於治療多種疾病。三氧的製造是透過專用的醫療器械,經由高壓梯度(5~13mV)法從純氧中獲得的氧氣和三氧的混合物,其中三氧的濃度範圍在10~80μg/ml。一般來說三氧的半衰時間是15~20分鐘,三氧的臨床應用可分為局部外用和全身療法兩種。三氧局部外用是利用三氧的殺菌能力來治療創傷感染,通常會直接使用三氧水或三氧油;除了局部的方式,三氧也可以用於全身療法,包括間接靜脈內方法(也稱為三氧自體血療法)和直腸三氧灌注療法女性私密的灌注療法。

 

 

三氧的基本治療機制

〈1〉免疫調節作用:

醫用三氧可調節患者身體的免疫系統,一方面可刺激身體白細胞增殖,增加粒細胞吞噬,刺激單核細胞形成,激發免疫功能,從而提高體液和細胞免疫力。除了細胞刺激效果外,臭氧也可以促進各種細胞因數,例如干擾素、白細胞介素、瘤壞死因數-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、轉化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和顆粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)的釋放、啟動和調節身體的免疫功能。

 

〈2〉殺菌作用:

三氧可增加體內免疫細胞產生過氧化氫(hydrogen peroxide,H2O2),進而殺死病原體,對於殺死細菌、真菌和病毒都具有不錯的效果。醫用三氧可通過氧化磷脂和脂蛋白破壞細菌外膜的完整性。還能在某些階段抑制真菌細胞的生長,而三氧可通過過氧化破壞病毒與細胞的接觸,以破壞病毒外殼並擾亂病毒的生殖週期。

 

〈3〉氧化應激作用:

身體氧化應激的強度決定了醫用三氧的有效性和毒性,嚴重的氧化應激可啟動核因數κB(nuclear factor-κB,NF-κB),產生環氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和炎症因數,進而導致炎症反應和組織損傷。相反的,中度氧化應激可啟動核因數E2相關因數2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2),抑制NF-κB活性和炎症反應。此外,對血管退行性疾病以及皮膚損傷研究發現,中度氧化應激誘導可產生缺氧誘導因數-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),延緩疾病進展。Nrf2被認為是細胞保護反應的關鍵調節因數,它的啟動可促進血紅素氧合酶1水準升高以保護細胞免於凋亡,還參與p21介導的DNA修復過程。有研究發現外周血單核細胞中的Nrf2水準在進行三氧血液療法(35μg/ml)後立即增加,這種狀況可以促進外周血單核細胞內的氧化應激作用。

 

〈4〉抗炎作用:

炎症反應是身體面對感染和創傷的基本保護性反應,其觸發因素(如手術創傷、內毒素血症、血液與非生物管道表面的接觸等)可啟動T細胞、單核細胞和巨噬細胞,使其釋放多種細胞因數,如白介素-2(interleukin-2,IL-2)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)等。適度的發炎反應對身體來說是一種保護作用,但過度或失控的炎症反應,則會對身體細胞或組織造成損害。醫用三氧是一種強氧化劑,可通過刺激抗炎細胞因數和免疫抑制細胞因數的釋放發揮抗炎作用,能夠有效的減輕過度或失控性發炎反應所導致的身體損傷。研究證實,PPAR-γ在調節Th17/Treg細胞平衡中發揮了關鍵作用。三氧的血液內治療可通過啟動PPAR-γ,促進Treg極化的同時抑制Th17細胞分化,並通過促進抗炎因數IL-10的生成和抑制IL-17A、IL-17F、IL-22和IL-23的生成來減輕發炎反應。

 

〈5〉鎮痛作用:

三氧治療疼痛的機制可能為:①啟動下行抑制系統。②促進內啡肽的釋放,並阻斷有害信號向丘腦和皮層傳遞。③促進C型傷害感受器的氧化變性使得疼痛閾值提高。④增加組織供氧,改善局部微循環。N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的磷酸化上調,脊髓中細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和蛋白激酶Cγ(protein kinase Cγ,PKCγ)的異常啟動在神經性疼痛中具有中樞敏化的作用。研究表明,三氧治療可使大鼠坐骨神經慢性縮窄性損傷模型中NMDAR的磷酸化正常、並降低ERK和PKCγ水準,進而減弱神經性疼痛。此外,三氧治療還可通過啟動腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)來抑制神經性痛覺過敏和異常性疼痛。

 

以上就是三氧作用的機轉和基本治療方向,利用不同的機轉,我們可以運用在不同的疾病,下次們再討論三氧在臨床上的應用,希望大家都能活得健康、活得長。

 

 

三氧的治療原理

陳世棟 醫師

從事醫療工作多年,是義大利DEKA公司激光溶脂國際訓練講師及以色列ALMA(深藍)國際訓練講師,為中國整形美容外科學全書《微創美容外科學》編者之一,也是台灣美容醫學醫學會理事及美容外科教育長,長期從事醫學美容臨床及教學工作。本身有外科、內科及醫學工程專業背景,專研於先進的醫美技術開發,在激光溶脂、自體脂肪移植、幹細胞治療、端粒酶抗衰老治療及複合式無痕微整形等都有非常精湛的研究。

 

 

上一則:迎接春夏粉刺多.內外調理細嫩緊 下一則:醫生被准許為醫療廣告,為廠商見證或代言也合法嗎?
我要留言: